L’epidemiologia della Sclerosi Multipla (SM) dimostra che all’insorgenza della malattia concorrono un fattore ambientale (certamente un agente infettivo) e un fattore individuale ^{( vedi nota 1 )}.
Quasi tutti i virus noti sono stati incriminati come presunti agenti eziologici della SM: tutti sono stati assolti, quantomeno per insufficienza di prove ^{( vedi note 2, 3 )} (dell’associazione Herpes-virus e SM riferirò nella discussione che segue). Una omologia tra epitopo dominante della proteina basica della mielina ed alcuni epitopi batterici  o virali e l’insorgenza di ricadute post-infettive  nella  SM  hanno fatto attribuire ^{( vedi nota 3 )} importanza patogenetica al mimetismo molecolare. Omologie tra epitopi di Specie differenti della Scal Biologica sono abbastanza diffuse in natura ^{( vedi nota 4 )}, ma il meccanismo immunologico del mimetismo molecolare è solo ipotizzato in patologia umana ^{( vedi nota 5 )}, non è mai stato dimostrato nella SM ^{( vedi nota 6 )}. Spesso, nella letteratura recente ^{( vedi note 7, 8 )}, la SM viene definita genericamente “malattia autoimmune”; ma neanche l’autoimmunità da mimetismo molecolare è mai stata dimostrata in natura ^{( vedi nota 9 )}. La possibilità, spesso considerata in letteratura, che alla genesi della malattia concorrano più fattori infettivi deriva dalla constatazione che nella SM:

• si possono trovare, nello stesso paziente, titoli elevati di anticorpi sierici e liquorali contro parecchi agenti infettivi  (soprattutto virali);
• sono di comune osservazione le ricadute post-infettive.

Nessun altro agente patogeno, batterico o virale, ha capacità attivatrice policlonale aspecifica tale da giustificare la presenza di titoli elevati di anticorpi anti-BB; tanto meno delle IgM, facilmente dimostrabili nelle forme cronico-evolutive con intervalli liberi (SM a IgM, appunto).   La presenza, nello stesso paziente, di alti titoli di anticorpi specifici contro parecchi agenti infettivi si spiega facilmente con il forte potere mitogeno e attivatore policlonale aspecifico  delle tossine delle Bordetelle.

Nessun altro agente patogeno, batterico o virale, ha capacità attivatrice policlonale aspecifica tale da giustificare la presenza di titoli elevati di anticorpi anti-BB; tanto meno delle IgM, facilmente dimostrabili nelle forme cronico-evolutive con intervalli liberi (SM a IgM, appunto). Queste considerazioni valgono anche per i virus più recentemente chiamati in causa ^{( vedi note 10, 11, 12, 13 )}.
Coronavirus, virus di Epstein-Barr, HTLV-1, Theiler’s virus, Herpes-virus ^{( vedi nota 6 )}. Del resto, gli stessi “Accusatori” affermano testualmente: «However,  no virus to date has been definitively associated with this disease ^{( vedi nota 11 )} »  e che «Perciò, la speranza di  trovare il  virus che scatena la SM può restare per sempre non soddisfatta ^{( vedi nota 12 )} ».
Le ricadute post-infettive nella MS non esprimono pluralità eziologica; confermano che diversi fattori ambientali (specie le affezioni acute delle vie respiratorie), interferendo con l’integrità della BMC e ritardando la eliminazione delle BB dalla mucosa, favoriscono il passaggio nel sangue delle tossine pertussiche e la conseguente ricaduta SM.