SCLEROSI MULTIPLA E VIRUS
HERPES VIRUS UMANO - 6 (HHV-6)
Il 100 % dei bambini entro i 3 anni d’età acquisisce l’infezione
da HHV-6, in tutto il mondo. Dopo la prima infezione (esantema subitum)
rimane silente in tutti gli individui.
Il virus HHV-6 ha elettivo tropismo per i linfociti T-CD4+
(nelle quali si trova di regola, durante la fase viremica della malattia)
e per i NK, ma è ubiquitario ed è virtualmente presente nel
SNC in tutti i soggetti adulti (si trova in particolare nei neuroni e nelle
cellule gliali). Per ottenere la replicazione attiva nelle culture cellulari
(linfociti T-CD4+) sono necessarie:
-
una preliminare attivazione dei linfociti-T con Fitoemoagglutinina;
-
una completa evoluzione del ciclo cellulare, dimostrata dalla necessità
di aggiungere nelle culture Interleukina-2.
HHV-6 è stato chiamato in causa nella SM perchè è
stato trovato a livello dei nuclei di oligodendrociti associati a placche
sclerotiche. A parte la localizzazione dell’erpes virus-6 nel nucleo cellulare
(le guaine mieliniche sono costituite dal citoplasma degli oligodendrociti,
non dal nucleo), il suo rinvenimento nelle placche sclerotiche è
spiegato dal forte afflusso alla periferia delle placche frasche dei linfociti
T-CD4+ (in cui il virus è abitualmente silente)
e dall’azione dell’Interleukina-2 (e delle altre citochine) liberata nel
precipitato dei complessi immuni circolanti al momento dell’attacco SM.
L’alterazione della barriera emato-encefalica in sede di placca fresca
e la forte attivazione aspecifica policlonale da tossine-BP spiegano la
presenza di DNA virale nel liquor SM e di titoli anticorpali anti-HHV-6
più elevati nel liquor e nel siero di pazienti SM, rispetto ai controlli.
Bibliografia e dettagli in:
- David W. Kimberlin: Herpes virus umani 6 e 7 : identificazione di nuovi agenti virali e loro patogenicità nell'uomo.
- The Pediatric Infectious Disease Journal. Edizione Italiana. Vol. 8, N° 2, Giugno 1998. 106-115.
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